大家好，今天小编来为大家解答凝血瀑布原理图解这个问题，凝血瀑布学说详细解释很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
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一、生理学中血液凝血机制的顺口溜谁会解释,谢谢,急需
1、二一九八小板三,加钙复合形成团,首先激活十因子：指内源 *** 凝血途径开始的顺序，十二因子——十一因子——九因子，九因子与八因子、pf3（血小板第三因子）加上钙离子形成复合物，共同激活十因子；
2、钙五板三成内源：内源 *** 凝血途径中，钙离子、五因子、pf3和Ⅹa形成凝血酶原激活物；
3、外源莫忘三七钙：外源 *** 凝血途径中，三因子、七因子和钙离子形成复合物共同激活十因子；
4、两部激活凝酶原：内源 *** 和外源 *** 两部分都能激活凝血酶原；
5、纤凝必高成单体：被激活的凝血酶高速催化纤维蛋白原，使之变为纤维蛋白单体；
6、多聚加固靠十三：凝血酶可激活十三因子，被激活的十三因子能够使纤维蛋白单体相聚合，形成牢固的纤维蛋白多聚体，即纤维蛋白。
7、凝血机制在被激活后成指数增长。虽然瀑布样的凝血现象被广泛肯定，但是具体的数学模型还没有建立。这种学说也只是假说。
8、 *** 受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的 *** ，出现血小板的 *** ，成为血小板凝块，起到初级止血作用。
9、接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
10、同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
11、伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道 *** 释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活 *** 物质，
12、这些活 *** 物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
13、参考资料来源：百度百科-凝血机制
二、凝血瀑布: *** 用最臃肿的机制,守卫最致命的生化过程
在相声《多层饭店》里，马季到唐杰忠的家乡去演出，入住多层饭店，入住手续多达两百多层，差点没把马季给折腾住进了医院，辛辣地讽刺了办事手续繁杂、部门臃肿的现象。
在 *** 中，也有那么一套极为繁杂“臃肿”的作用机制，整个过程涉及到12个凝血因子和多个调控蛋白，只为达到一个结局：凝血。
但这并不是因为 *** 的效率低下，恰恰相反，说明了血液凝固的过程不 *** 戏，一旦出现差池，往往会导致致命的后果，必须谨慎对待。
大地需要有水的滋润， *** 需要流动的血液。
大江大河孕育了两岸的文明，小河与溪流灌溉着良田，流动的水带来了生命的繁衍。
*** 的血管，就如同这奔腾不息的河流，将营养物质、代谢产物源源不断地运送到归属地。但是，河流也有溃堤的时候，血管保不齐会发生破裂。如果不去及时封堵破口，血液就会源源不断地往外流淌，流啊流，直到流无可流。
必须及时启动血液凝固，堵住溃口。
如此看来，血液凝固启动得越快越好，更好是像某些影视作品中描绘的狼人或超人，挨了一刀或一枪，面不改色心不跳，皮肤在数秒内就自动修复完整，几乎没有血液损失。
但是，如果血液能如此轻易地数秒内完成凝固过程，现实中此人早就死过不知道多少轮了。
跑跑跳跳、小磕小碰、细菌等微生物的入侵、甚至是情绪激动引起的血液波动对血管壁造成损伤，都可以是凝血的启动信号。
有点风吹草动就凝血，时间还只需要数秒，那此 *** 内的血液，没有理由能够一直保持流动状态，毕竟生活在这个世界上，会引发凝血的事件实在是太多了，身体里的血液早就找个理由变成了血豆腐。哪怕只是形成一个血栓，跑到脑子里就是脑血栓，跑到肺动脉里就是肺栓塞，分分钟就能要了命。
凝血困难时遇见出血事件，会出人命；血液处于高凝状态形成血栓，还是会出人命。因此，血液凝固是一件很严肃的事情，不可轻易启动，一旦启动，应能在规定时间内按质按量完成，从头到尾不能有大的偏差。
为了保证血液凝固的严肃 *** 和规范 *** ， *** 搬出了一套缜密的凝血机制。这套凝血机制一旦启动，一环扣一环，一层套一层，就像是瀑布一样自上而下倾泻而下，人称“凝血瀑布”。
现在人们已经搞清楚血液凝固的过程。但是在一百多年前，凝血这件事，仍旧是如同巫术无法理解，直到1905年， Schmidt、Ham *** rsten、Morawitz等人陆续发现血液中存在有纤维蛋白原、凝血酶原、组织因子、钙离子等物质。缺少了这四种物质的任何一种，凝血都不会发生。因此，这四种物质就成为了最早被发现的凝血因子。
本以为凝血这件事由此就搞清楚了，以至于在其后近50年时间内，没有什么大的进展。后来的事实证明，这只是一个开端还有很多问号就在眼前，例如，当时就没有办法解释，血友病体内，缺少的是哪一种凝血因子。
血友病是一种遗传 *** 的疾病，曾经在为了保持血统纯净而 *** 繁殖的欧洲皇室内颇为流行，被认为是皇室病。但是在血友病身上，并不缺乏前面提到的那四种凝血因子。是不是还有凝血因子没有被发现呢？
还得继续努力去找啊！1947年，在当时仍旧被德国占领着的挪威，科学家Owren PA发现了一种新的凝血因子，具体是什么尚不清楚，先叫5因子吧（规范叫法应为“因子V”或“FV”，编号采用古罗马数字，5即为“V”，本文暂用 *** 数字代替，方便描述）。
发现凝血因子新的大门，由此打开。不同国家的不同学者，陆续发现了各种各样的物质，都在凝血过程中起了作用。各家的命名习惯不同，于是乎各种风格的称谓被写在了学术 *** 上，使得本就复杂的凝血过程显得更加混乱。
到了1954年，国际血液凝固因子命名 *** 会成立，后来又改名为国际血栓及凝血学会。这个组织决定，按照发现时间的先后从1到13，用罗马数字依次命名各种凝血因子。
这样一来，是不是就会显得利索了呢？恐怕不是。看一下这张 *** ，摘自人民卫生出版社的《 *** 理学》教材。别说非专业人士了，就是医 *** 乍一看见这张图，也会觉得怵头。
*** 构建了如此庞杂的 *** ，其目的就是为了能够精准控制血液凝固的过程。人们通过艰辛的努力之后，搞明白了其中的规律，同时也给与凝血、止血相关的 *** 物开发留下启示。
例如在抗栓治疗中具有划时代意义的肝素、华法林等 *** 物，就与凝血因子2、7、9、10有着密不可分的联系，利伐沙班、达比加群、比伐卢定等抗栓 *** 物，也有各自的作用靶点。
如何来理解这些 *** 物的作用原理呢？
平日里，血液正常地流动，此时的凝血因子处于未激活状态，就像是一道道大坝，把凝血瀑布牢牢封印，高峡出平湖，景色优美，岁月静好。
一旦 *** 启动了凝血进程，就是凝血因子依次被激活的过程，此时的大坝开启了泄洪闸，凝血瀑布宏大展现。
此时肝素、华法林、利伐沙班等 *** 物的介入，就等于是一股外界力量强行把闸门又给放了下来，阻断了凝血瀑布的发生，宏观的表现就是阻止了凝血的进程。
优异的抗凝血作用，使得这些抗血栓 *** 物在治心肌梗死、脑梗死等血栓 *** 疾病，以及预防心血管手术、外周静脉术后血栓形成方面，有着重要应用。当然了，既然出血与凝血是相矛盾的一对儿，这些 *** 物在用量上，颇为讲究。
*** 是那么的缜密，用近乎完美的凝血机制来保证生命的延续； *** 又是那么的脆弱，血流不止或是血管内血栓形成都夺取生命。
在壮丽的凝血瀑布面前， *** 一直在用最臃肿的机制，守卫着最致命的生化过程。
三、凝血瀑布学说详细解释
瀑布学说（瀑布样学说）指血液中的凝血因子以无活 *** 酶原形式存在，当某一凝血因子被激活后，可使许多凝血因子按一定的次序先后被激活，彼此之间有复杂的催化作用
指血液中的凝血因子以无活 *** 酶原形式存在，当某一凝血因子被激活后，可使许多凝血因子按一定的次序先后被激活，彼此之间有复杂的催化作用，又被称为“瀑布样学说”。凝血机制在被激活后成指数增长。虽然瀑布样的凝血现象被广泛肯定，但是具体的数学模型还没有建立。这种学说也只是假说。
该学说由MacFarlane、D *** ies和Ratnoff所提倡，认为凝血是一系列凝血因子相继被酶解激活的过程。前一因子激活后，再引起下一因子的激活，逐级放大，直到纤维蛋白形成，血液发生凝固。
理论上，可将凝血过度分为三个阶段：1、凝血酶原复合物形成；2、凝血酶原转变成凝血酶；3、纤维蛋白原转变成纤维蛋白。如图所示：
凝血酶原（Ⅱ）----------→凝血酶（Ⅱa）
纤维蛋白酶原（Ⅰ）----------→纤维蛋白（Ⅰa）
根据凝血酶原复合物生成途径的不同，将凝血过程分为内源 *** 凝血途径和外源 *** 凝血途径。
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